Inizialmente, i coaguli in seguito alla vaccinazione sono stati considerati una teoria della cospirazione, semplicemente perché non si erano verificati ufficialmente negli studi di approvazione dei produttori. Il fatto che l'approvazione sia stata radicalmente abbreviata, che i partecipanti allo studio fossero troppo pochi, troppo giovani e sani invece che più anziani e precedentemente malati - lascia perdere. Così come il fatto che i produttori non hanno misurato alcun parametro di coagulazione negli studi.
Non a caso, se non si cerca un problema, non lo si trova. Il fenomeno è stato discusso in modo realistico solo quando si sono verificati coaguli in seguito a vaccinazioni con AstraZeneca, che sono così estremamente rari in natura che non si poteva più parlare di "attività di fondo". La trombosi venosa sinusale è stata riconosciuta come una complicanza del vaccino, la cattiva reputazione di AstraZeneca era sparita e (quasi) tutti erano contenti di ottenere i prodotti più sicuri di Pfizer o Moderna.
Tuttavia, i medici più attenti hanno notato ben presto la comparsa di sintomi che potevano essere spiegati da disturbi microcircolatori, e i pazienti presentavano spesso D-dimeri elevati. Spesso, ma non sempre. Come possiamo quindi parlare di disturbi microcircolatori dovuti a microcoaguli se un gruppo di pazienti affetti è positivo al D-dimero (cioè presumibilmente avviene la formazione di coaguli), ma l'altro gruppo con gli stessi sintomi non lo è? Ora possiamo rispondere a questa domanda, e non solo. Possiamo citare uno dei probabili pilastri principali della fisiopatologia della sindrome di Long Covid o post-vaccino: Microcoaguli.
Si differenziano dai coaguli classici per la loro formazione e per le loro dimensioni. La formazione, di cui parleremo più avanti, è fondamentale ma piuttosto complicata.
Le dimensioni contano: perché le dimensioni sono importanti
La differenza di dimensioni significa che non sono le arterie più grandi a essere bloccate, come nel caso dei coaguli classici, ma le arteriole e i capillari più piccoli. Mentre i primi producono per lo più sintomi acuti (infarto, ictus, embolia polmonare, ecc.) e possono essere rappresentati dalla diagnostica per immagini (la risoluzione minima è di circa 1,5 mm), le occlusioni vascolari nei microcoaguli sono troppo piccole e sottili per essere immediatamente percepite. Piuttosto, ostruiscono la microcircolazione, ma non paralizzano un intero organo o parti significative di un organo. Piuttosto, inducono disturbi microcircolatori nel percorso finale.
Conseguenza: si verificano reclami diffusi e mutevoli che non possono essere chiaramente assegnati. Un giorno può essere colpito l'orecchio interno (acufeni o vertigini), il giorno successivo un nervo periferico (disturbi sensoriali, insensibilità, dolore o addirittura paralisi). Capiremo se e perché questi problemi si attenuano quando esamineremo la natura e la formazione di questi microcoaguli.
Formazione classica di coaguli
I coaguli si formano naturalmente solo in tre condizioni:
- Lesione del rivestimento interno del vaso,
- il contatto del sangue con il collagene - cioè una lesione del tessuto e
- a causa di disturbi del flusso sanguigno, ad esempio fibrillazione atriale o stasi sanguigna.
La cascata della coagulazione e le piastrine del sangue (trombociti) vengono attivate. Questi si accumulano e formano un ammasso cellulare con i globuli rossi racchiusi, che viene infine legato e fissato da una colla (fibrina). Nota: il trombo contiene almeno tre ingredienti, piastrine, globuli rossi e fibrina (la colla). A questo punto entra in gioco la proteina spike. È un maestro nella formazione di coaguli e qui agisce in diversi modi.
- Può attivare direttamente le piastrine in modo che si aggreghino e attivino la fibrina. Il risultato è la formazione di un trombo. [1]
- Può attivare il sistema del complemento, che a sua volta porta all'aggregazione piastrinica. [2]
- Inibisce la formazione di coaguli da parte dell'eparan/ eparina, che disinibisce e promuove la formazione di coaguli. [3]
Figura 1: Attivazione delle piastrine da parte della proteina spike
Stimolazione della formazione di coaguli, con contemporanea eliminazione dell'inibizione dei coaguli. Non suona bene, ma c'è di peggio.
Formazione di coaguli atipici
I classici coaguli menzionati finora hanno una proprietà eminentemente importante: il nostro organismo è in grado di scomporli nuovamente. Una volta eliminato il danno scatenante, sarebbe un peccato se l'occlusione temporanea per mezzo di un trombo rimanesse - e con essa un ridotto apporto di sangue alla regione. Per questo motivo i coaguli possono essere nuovamente scomposti ed eliminati.
Le forbici che vengono utilizzate per tagliare e frantumare sono la plasmina. Quando la fibrina viene ridotta in piccoli pezzi, questi vengono chiamati D-dimeri. Purtroppo, come spesso accade, la proteina spike mette i bastoni tra le ruote: può indurre coaguli resistenti alla degradazione.
Come funziona? Dall'analisi dei casi di covirus gravi sappiamo che il fibrinogeno (il precursore della fibrina) cambia chimicamente a contatto con il SARS-CoV2: Diventa un'amiloide. Questo termine viene utilizzato per descrivere le proteine mal ripiegate, deformate e non funzionali presenti nell'organismo.
Conosciamo gli amiloidi in un contesto diverso: la loro deposizione nel cervello è un aspetto centrale della malattia di Alzheimer. A questo punto, si creano amiloidi di fibrina come nel caso di Covid-19. È ormai chiaro che il virus non è necessario a questo scopo: è sufficiente la sua proteina spike. Spiga più fibrinogeno equivale a fibrinoamiloidi.
Figura 2: Amiloidi del fibrinogeno nel plasma sano senza (a) e dopo il contatto con la proteina spike
E cosa fanno questi? Beh, si agglomerano e formano coaguli. Ma atipici. Atipico perché, da un lato, non sono necessarie altre piastrine per questi coaguli. Atipica, invece, perché le forbici della plasmina non riescono più a sciogliere questi coaguli. Ciò implica diverse conseguenze:
- Questi coaguli non possono essere rilevati con i metodi classici. I D-dimeri in laboratorio non aumentano, perché a causa delle loro dimensioni minime non possono essere visualizzati con l'imaging.
- Poiché la loro degradazione è massicciamente impedita, i disturbi microcircolatori causati sono molto più duraturi.
- La classica profilassi della coagulazione sotto forma di inibitori dell'aggregazione piastrinica (ad es. ASA, clopidogrel) non avrà alcun effetto.
- L'eparina potrebbe non essere abbastanza efficace (inibizione del picco).
Per le persone colpite, si tratta di una situazione catastrofica. L'eterogeneità e la variabilità temporale dei loro disturbi rendono praticamente impossibile una diagnosi clinica. Anche se si trova un medico che considera i disturbi microcircolatori qui - nella chiarificazione (laboratorio + imaging) spesso non si vede nulla.
Che cosa fare, dunque, come persona naturale o come medico? Ebbene, i coaguli amiloidi (coaguli) potevano essere rilevati mediante tromboelastometria e microscopia a fluorescenza. Non è molto facile da ottenere. In alternativa, le persone colpite possono assumere la nattochinasi. Questo enzima vegetale è in grado di sciogliere i coaguli sia tipici che atipici. La forma più efficace di nattochinasi è la NSK-SD, che può essere acquistata, ad esempio, da Pure Encapsulation.
Se i sintomi migliorano con la nattochinasi, sono presenti disturbi microcircolatori causati da microcoaguli. A questo punto è necessario iniziare una terapia anticoagulante completa (sotto controllo). La cosiddetta tripla terapia con ASA, clopidogrel e apixaban in combinazione con la nattochinasi si è dimostrata efficace.
Le spiegazioni anche nel video:
Per saperne di più su questo argomento e su molti altri che sono importanti e dovrebbero essere presi in considerazione nella sindrome post-vaccinale, si veda il mio libro di prossima pubblicazione "Post-Vaccine Syndrome: A Handbook for the Corona Vaccine Victims" (atteso per aprile 2022 da Tredition).
Maggiori informazioni in questo video:
Riferimenti
[1] GROBBELAAR, L. M., VENTER, C., VLOK, M., NGOEPE, M., LAUBSCHER, G. J., LOURENS, P. J., STEENKAMP, J., KELL, D. B. & PRETORIUS, E. 2021. La proteina S1 della SARS-CoV-2 induce fibrina resistente alla fibrinolisi: implicazioni per la formazione di microcoaguli in COVID-19. Bioscience reports, 41, BSR20210611.
[2] PERICO, L., MORIGI, M., GALBUSERA, M., PEZZOTTA, A., GASTOLDI, S., IMBERTI, B., PERNA, A., RUGGENENTI, P., DONADELLI, R., BENIGNI, A. & REMUZZI, G. 2022. La SARS-CoV-2 Spike Protein 1 attiva le cellule endoteliali microvascolari e il sistema del complemento con conseguente aggregazione piastrinica. Frontiere dell'immunologia, 13.
[3] ZHENG, Y., ZHAO, J., LI, J., GUO, Z., SHENG, J., YE, X., JIN, G., WANG, C., CHAI, W. & YAN, J. 2021. La proteina spike del SARS-CoV-2 provoca la coagulazione e la trombosi del sangue attraverso un legame competitivo con l'eparan solfato. International Journal of Biological Macromolecules, 193, 1124-1129.
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Florian Schilling opera qui un vostro blog.
Articolo originale: http://tkp.at/2022/03/23/spike-und-gerinnung-es-ist-schlimmer-als-gedacht/
